Zrozumienie zjawiska sinicy u młodych świń
Sinica uszu u młodych świń stanowi jeden z najbardziej charakterystycznych i niepokojących objawów klinicznych, z jakimi mogą spotkać się hodowcy trzody chlewnej w swojej codziennej praktyce. Zjawisko to polega na gwałtownej lub stopniowej zmianie naturalnego zabarwienia skóry małżowin usznych na kolor fioletowy, niebieski, siny lub ciemnoczerwony, co zazwyczaj wskazuje na krytyczne problemy zdrowotne zachodzące w organizmie zwierzęcia.
Pojawienie się tego specyficznego symptomu nie powinno być nigdy ignorowane przez obsługę fermy, ponieważ najczęściej sygnalizuje ono rozwój ostrych, zagrażających życiu stanów chorobowych w stadzie. Zrozumienie skomplikowanej kwestii, dlaczego prosięta mają sine uszy, wymaga od nas dokładnej oraz wieloaspektowej analizy zarówno czynników patogennych, jak i parametrów środowiska chowu.
Prawidłowa oraz szybka interpretacja tego profesjonalnego objawu pozwala hodowcom na natychmiastowe podjęcie skutecznych działań ratunkowych, co bezpośrednio ogranicza śmiertelność i redukuje straty ekonomiczne. W niniejszym artykule szczegółowo omówimy mechanizmy fizjologiczne, główne jednostki chorobowe oraz błędy w zarządzaniu mikroklimatem, które najczęściej doprowadzają do rozwoju sinicy obwodowej u prosiąt.
Mechanizm powstawania sinego zabarwienia małżowin usznych
Z medycznego i patofizjologicznego punktu widzenia sinica jest bezpośrednim skutkiem drastycznego niedotlenienia tkanek obwodowych oraz powiązanego z tym nadmiernego gromadzenia się odtlenionej hemoglobiny. Małżowiny uszne u świń są strukturami wyjątkowo mocno unaczynionymi, a jednocześnie charakteryzują się bardzo cienką warstwą skóry oraz tkanki podskórnej, co czyni je doskonałym wskaźnikiem krążeniowym.
Kiedy w organizmie młodego prosięcia dochodzi do nagłego spadku ciśnienia tętniczego, patologicznego zwężenia naczyń lub powstawania mikrozatorów, krew zaczyna zalegać w kapilarach usznych. Brak ciągłego dopływu świeżej, odpowiednio utlenowanej krwi sprawia, że tkanki te natychmiast zmieniają swoją barwę, co odzwierciedla ogólnoustrojową niewydolność krążeniowo-oddechową zwierzęcia.
Warto również zauważyć, że spowolnienie prądu krwi w naczyniach włosowatych uszu sprzyja lokalnej hipoksji i kwasicy tkankowej, co pogłębia uszkodzenie śródbłonka naczyniowego. Proces ten staje się rodzajem błędnego koła, w którym postępujące zaburzenia hemodynamiczne utrwalają siny kolor skóry, stając się wyraźnym drogowskazem diagnostycznym dla lekarza weterynarii.
Wirus PRRS jako główna przyczyna zespołu niebieskiego ucha
Najbardziej powszechną i powszechnie znaną przyczyną zakaźną tego stanu patologicznego jest zespół rozrodczo-oddechowy świń, który w literaturze fachowej oraz żargonie hodowców bywa nazywany chorobą niebieskiego ucha. To wieloukładowe schorzenie wywoływane jest przez specyficzny wirus PRRS, wykazujący ogromne powinowactwo do kluczowych komórek układu odpornościowego, jakimi są makrofagi pęcherzykowe płuc.
Patogen ten, niszcząc linie obronne w układzie oddechowym, drastycznie upośledza naturalne mechanizmy oczyszczania płuc i otwiera drogę innym groźnym mikroorganizmom. Wirus PRRS prowadzi bezpośrednio do rozwoju ciężkiego, śródmiąższowego zapalenia płuc oraz uogólnionego stanu zapalnego naczyń krwionośnych, co drastycznie zaburza wymianę gazową u zakażonych młodych osobników.
Skutkiem uszkodzenia śródbłonka i rozległych zmian w tkante płucnej jest stały niedobór tlenu we krwi obwodowej, manifestujący się właśnie intensywną sinicą małżowin usznych. Choroba ta rozprzestrzenia się w stadzie bardzo szybko, generując potężne straty ekonomiczne związane z masowymi upadkami prosiąt oraz długotrwałym leczeniem wtórnych powikłań bakteryjnych.
Objawy towarzyszące infekcji wirusem rozrodczo-oddechowym
Oprócz tak wyrazistych zmian w zabarwieniu uszu, prosięta zakażone tym niebezpiecznym wirusem wykazują szereg innych niepokojących objawów klinicznych, ułatwiających identyfikację problemu. Zwierzęta w dotkniętych kojcach stają się skrajnie apatyczne, tracą zainteresowanie ssaniem lochy lub pobieraniem paszy ze stałych karmideł, co prowadzi do ich szybkiego odwodnienia.
Chore osobniki wykazują silną tendencję do zbijania się w ciasne grupy i zakopywania się w ściółce, szukając ochrony przed dreszczami towarzyszącymi bardzo wysokiej gorączce. Temperatura ciała chorych prosiąt często przekracza czterdzieści jeden stopni Celsjusza, co dodatkowo obciąża ich osłabiony układ sercowo-naczyniowy i przyspiesza metabolizm tkankowy w organizmie.
Kolejnym kluczowym i powszechnym symptomem są głębokie zaburzenia oddechowe, które objawiają się znacznym przyspieszeniem ruchów klatki piersiowej oraz męczącym kaszlem. Młode prosięta z widocznym trudem łapią każdy kolejny oddech, co dramatycznie pogłębia hipoksję i bezpośrednio wpływa na intensywność fioletowego zabarwienia peryferyjnych części ich ciał.
Rola afrykańskiego pomoru świń w wywoływaniu zmian naczyniowych
Afrykański pomór świń, znany na całym świecie pod groźnym akronimem ASF, to kolejna jednostka chorobowa o podłożu wirusowym, mogąca wywołać gwałtowną sinicę uszu. Wirus cet charakteryzuje się ekstremalną zjadliwością i prowadzi do destrukcji komórek śródbłonka naczyń krwionośnych oraz komórek układu jednojądrzastych fagocytów w całym ciele zwierzęcia.
Konsekwencją tego zjawiska jest rozwój uogólnionej skazy krwotocznej, objawiającej się rozległymi wybroczynami, wylewami krwi oraz powstawaniem zakrzepów wewnątrz naczyń włosowatych. U zakażonych prosiąt zmiany o charakterze sinicowym i krwotocznym pojawiają się bardzo wyraźnie nie tylko na uszach, ale również na skórze brzucha, pachwin, kończyn oraz podgardla.
Skoptowana w tych rejonach anatomii przybiera ciemnofioletową lub niemal czarną barwę, co wynika bezpośrednio z masowego rozpadu naczyń włosowatych i zalegania wynaczynionej krwi. Afrykański pomór świń cechuje się bliską stu procent śmiertelnością w ostrej formie, stanowiąc największe zagrożenie epidemiologiczne dla współczesnego sektora hodowli trzody chlewnej.
Klasyczny pomór świń a zaburzenia krążenia obwodowego
Klasyczny pomór świń jest wysoce zaraźliwą chorobą wywoływaną przez pestiwirus, która w swoim obrazie klinicznym wykazuje olbrzymie podobieństwo do afrykańskiego pomoru świń. Jednym z podstawowych i najbardziej stałych przejawów tej jednostki chorobowej są głębokie, ostre zaburzenia w obrębie mikrokrążenia obwodowego, wywołujące niedokrwienie odległych tkanek.
Uszy prosiąt dotkniętych tą groźną infekcją wirusową stają się intensywnie sine, wyraźnie chłodne w dotyku oraz pokryte drobnymi, punktowymi wybroczynami krwawymi. Patogen ten atakuje bezpośrednio szpik kostny oraz narządy limfatyczne, doprowadzając do drastycznego spadku liczby płytek krwi odpowiedzialnych za prawidłowe procesy krzepnięcia.
Zaburzenia hemostazy skutkują powstawaniem ognisk martwiczych i sinicowych na obwodowych częściach ciała, ze szczególnym uwzględnieniem brzegów małżowin usznych u młodych świń. Choć choroba ta występuje obecnie znacznie rzadziej dzięki restrykcyjnym programom szczepień, wciąż stanowi realne niebezpieczeństwo dla pogłowia zwierząt i wymaga ciągłej czujności.
Bakteryjne zapalenie opłucnej i płuc jako czynnik etiologiczny
Oprócz patogenów wirusowych, sine uszy u młodych prosiąt mogą być wywołane przez agresywne bakterie, wśród których kluczową rolę odgrywa Actinobacillus pleuropneumoniae. Mikroorganizm ten jest odpowiedzialny za rozwój pleuropneumonii, czyli ostrego, krwotocznego i często martwiczego zapalenia płuc oraz towarzyszącej mu surowiczo-włóknikowej opłucnej u świń.
Toksyny uwalniane przez tę bakterię, zwane egzotoksynami Apx, niszczą makrofagi oraz komórki śródbłonka naczyń płucnych, wywołując gwałtowny i trudny do opanowania wstrząs endotoksyczny. W nadostrym przebiegu tego schorzenia dochodzi do niezwykle nagłych upadków młodych prosiąt, które jeszcze kilka godzin wcześniej nie wykazywały żadnych widocznych objawów chorobowych.
Jedynym wyraźnym znakiem przedśmierciowym bywa wówczas intensywna sinica uszu, ryja oraz całej skóry na podgardlu, połączona z pienistym, podbarwionym krwią wypływem z otworów nosowych. Zwierzęta te umierają w dramatycznych okolicznościach z powodu nagłego uduszenia, wywołanego przez masywny obrzęk tkanki płucnej i zablokowanie dróg oddechowych wysiękiem włóknikowym.
Salmoneloza u prosiąt i jej wpływ na układ naczyniowy
Salmoneloza, wywoływana najczęściej przez chorobotwórcze szczepy Salmonella choleraesuis lub Salmonella typhimurium, to kolejna choroba bakteryjna przebiegająca z wyraźnymi objawami sinicy obwodowej. U młodych prosiąt w okresie po odsadzeniu od loch zakażenie to bardzo często przybiera postać posocznicową, rozprzestrzeniając się błyskawicznie w całym krwioobiegu zwierzęcia.
Bakterie te produkują i uwalniają ogromne ilości endotoksyn, które wykazują silne działanie paraliżujące na ściany naczyń włosowatych oraz drobnych tętniczek obwodowych. W wyniku tego szkodliwego procesu dochodzi do patologicznego rozszerzenia naczyń, spadku oporu naczyniowego i drastycznego obniżenia ogólnego ciśnienia tętniczego krwi prosięcia.
Skóra na małżowinach usznych, brzuchu oraz podgardlu staje się fioletowoniebieska, co jest bezpośrednim efektem zastoju odtlenionej krwi żylnej w rozszerzonych kapilarach. Tej ostrej formie posocznicowej towarzyszy zazwyczaj wyniszczająca, wodnista biegunka o nieprzyjemnym zapachu oraz bardzo wysoka gorączka, prowadząca do szybkiego zgonu prosięcia.
Choroba Glassera czyli zakażenia wywołane przez Glaesserella parasuis
Choroba Glassera, wywoływana przez Gram-ujemną bakterię Glaesserella parasuis, to schorzenie atakujące głównie prosięta w okresie odsadzenia oraz na etapie wczesnego wychowu. Patogen ten powoduje uogólnione, włóknikowe zapalenie błon surowiczych, prowadząc do odkładania się grubych mas włóknika w klatce piersiowej, osierdziu oraz jamie brzusznej.
Proces ten w sposób drastyczny upośledza prawidłową pracę serca oraz płuc, wywołując silny ucisk mechaniczny na kurczący się mięsień sercowy młodego zwierzęcia. Wskutek rozwijającej się ostrej niewydolności krążeniowej krew nie jest efektywnie pompowana do odległych narządów, co manifestuje się charakterystyczną i siną barwą uszu.
Chore prosięta wykazują ponadto silną bolesność stawów, trudności z poruszaniem się, niechęć do wstawania oraz specyficzne objawy nerwowe, takie jak drżenia mięśniowe. Śmiertelność w przypadku zaniechania natychmiastowego leczenia antybiotykowego jest w tej chorobie bardzo wysoka, co wymaga od hodowcy szybkiej i zdecydowanej reakcji.
Wpływ cyrkowirusów świń na zmiany skórne i naczyniowe
Cyrkowirus świń typu drugiego, znany szeroko jako PCV2, jest głównym czynnikiem odpowiedzialnym za rozwój wielonarządowego zespołu wyniszczenia prosiąt po odsadzeniu od matek. Choroba ta w sposób przewlekły lub podostry atakuje układ odpornościowy, limfatyczny oraz krwionośny, wywołując specyficzne zmiany zapalne w ścianach małych naczyń krwionośnych.
U dotkniętych tym syndromem prosięta rozwija się tak zwany zespół zapalenia skóry i nefropatii świń, charakteryzujący się bardzo swoistym obrazem anatomopatologicznym. Zmiany skórne mają postać ciemnoczerwonych, fioletowych lub sinych plam, które początkowo pojawiają się na tylnych kończynach, by następnie szybko objąć całe małżowiny uszne.
Uszy zakażonych osobników stają się sine, pogrubiałe, a w zaawansowanych przypadkach ich brzegi ulegają suchej martwicy, prowadząc do nieodwracalnego wykruszania się fragmentów tkanki. Choroba ta drastycznie obniża ogólną odporność prosiąt, otwierając szeroko drogę dla wielu innych patogenów oportunistycznych obecnych w środowisku chlewni.
Czynniki środowiskowe wywołujące hipotermię i sinicę uszu
Należy wyraźnie podkreślić, że nie wszystkie przypadki wystąpienia sinicy uszu u młodych prosiąt must mieć podłoże infekcyjne, wywołane przez wirusy lub bakterie. Bardzo częstą i prozaiczną przyczyną tego stanu są błędy w zarządzaniu mikroklimatem, ze szczególnym uwzględnieniem zbyt niskiej temperatury panującej w sektorze odchowu.
Nowo narodzone prosięta posiadają niezwykle cienką warstwę tłuszczu podskórnego oraz słabo rozwiniętą zdolność do endogennej termoregulacji, co czyni je wrażliwymi na chłód. W warunkach niskiej temperatury otoczenia organizm prosięcia natychmiast uruchamia mechanizmy obronne, mające na celu ochronę najważniejszych życiowo narządów wewnętrznych przed wychłodzeniem.
Dzieje się to poprzez silny, odruchowy skurcz naczyń krwionośnych w peryferyjnych częściach ciała, takich jak ogon, kończyny oraz właśnie małżowiny uszne zwierzęcia. Zwężenie kapilar prowadzi do drastycznego spowolnienia lokalnego przepływu krwi, co wywołuje siny kolor uszu, będący sygnałem, że prosięta pilnie potrzebują dodatkowego źródła ciepła.
Znaczenie wilgotności i przeciągów w chlewni dla krążenia obwodowego
Oprócz samej niskiej temperatury, ogromny wpływ na stan krążenia obwodowego u prosiąt ma wysoka wilgotność względna powietrza połączona z występowaniem przeciągów. Ruch powietrza o prędkości przekraczającej dopuszczalne normy zoohigieniczne drastycznie zwiększa oddawanie ciepła przez skórę zwierzęcia na drodze konwekcji, potęgując odczucie przejmującego chłodu.
Wilgotna skóra ucha wychładza się znacznie szybciej, co przyspiesza i intensyfikuje skurcz naczyń włosowatych oraz prowadzi do powstawania lokalnych zastojów żylnych. W takich warunkach hodowcy mogą obserwować sine uszy u całych grup prosiąt, mimo że temperatura wskazywana przez ścienne termometry w chlewni wydaje się zadowalająca.
Eliminacja nieszczelności w budynku inwentarskim oraz optymalizacja działania systemu wentylacji to kluczowe kroki w celu przywrócenia prawidłowego mikrokrążenia u młodych świń. Zapewnienie suchego i ciepłego legowiska pozwala na szybkie ustąpienie objawów sinicy, o ile nie nałożyły się na nie dodatkowe czynniki o charakterze zakaźnym.
Zatrucia toksynami jako ukryta przyczyna problemów krążeniowych
Skażenie paszy przeznaczonej dla trzody chlewnej przez niebezpieczne mykotoksyny, będące wtórnymi produktami metabolizmu grzybów pleśniowych, stanowi ukryte zagrożenie dla zdrowia prosiąt. Szczególnie niebezpieczne pod tym względem są alkaloidy sporyszu oraz niektóre toksyny fuzaryjne, które wykazują silne i bezpośrednie działanie naczyniokurczące na naczynia krwionośne.
Regularne spożywanie zanieczyszczonej paszy prowadzi do chronicznego zwężenia światła tętnic obwodowych i upośledzenia zaopatrzenia tkanek w tlen oraz niezbędne składniki odżywcze. Uszy prosiąt otrzymujących taką paszę stają się sine, zimne, a w skrajnych przypadkach dochodzi do rozwoju suchej zgorzeli i odpadania fragmentów małżowin usznych.
Podobny mechanizm toksyczny obserwuje się przy zatruciach solami metali ciężkich lub w wyniku podawania pasz zawierających nadmierne ilości azotanów i azotynów. Związki te upośledzają zdolność hemoglobiny do przenoszenia tlenu, prowadząc do powstawania methemoglobinemii, która objawia się uogólnioną sinicą widoczną najlepiej na uszach zwierząt.
Wady serca i niewydolność układu krążenia u nowo narodzonych prosiąt
Wrodzone wady układu sercowo-naczyniowego stanowią istotną, choć stosunkowo rzadko diagnozowaną w warunkach terenowych przyczynę sinicy u najmłodszych prosiąt ssących. Różnorodne anomalie w budowie anatomicznej serca, takie jak ubytki w przegrodzie międzykomorowej lub przetrwały przewód tętniczy, powodują patologiczne mieszanie krwi utlenowanej z odtlenioną.
Skutkuje to stałym, chronicznym niedotlenieniem wszystkich tkanek organizmu, co jest najbardziej widoczne w miejscach o najcieńszej skórze, czyli na uszach. Prosięta obarczone takimi wadami rodzą się mniejsze, wykazują mniejszą aktywność życiową i wolniej ssą maciorę, przez co szybko odstają wzrostem od reszty miotu.
Symptom sinych uszu nasila się u nich dramatycznie podczas jakiegokolwiek wysiłku fizycznego, na przykład w trakcie walki z rodzeństwem o dostęp do wydajnych sutków lochy. Rokowanie dla takich osobników jest niepomyślne, a wady te prowadzą do naturalnej eliminacji słabych sztuk.
Skutki ucisku mechanicznego i urazów w obrębie głowy
Mechaniczne uszkodzenia ciała oraz urazy powstałe w wyniku agresji między zwierzętami również mogą wywoływać lokalne zmiany zabarwienia skóry, przypominające sinicę ogólnoustrojową. Podczas mieszania prosiąt z różnych miotów dochodzi do intensywnych walk o ustalenie nowej hierarchii w kojcu, w trakcie których zwierzęta dotkliwie gryzą się nawzajem.
Głównym celem ataków są zazwyczaj uszy, kark oraz okolice ryja, co prowadzi do powstania głębokich ran szarpanych, silnych obrzęków i rozległych krwiaków. Ucisk mechaniczny wywołany przez nagromadzoną w tkankach krew oraz płyn obrzękowy skutecznie blokuje prawidłowy odpływ żylny z dystalnych części małżowiny usznej prosięcia.
Doprowadza to do miejscowego zastoju krwi, który zewnętrznie manifestuje się jako fioletowe lub sine zabarwienie uszkodzonego ucha u konkretnego osobnika. Tego typu zmiany mają charakter ściśle lokalny, ograniczają się do poszkodowanych zwierząt i nie stanowią zagrożenia infekcyjnego dla reszty populacji w chlewni.
Znaczenie prawidłowej diagnostyki weterynaryjnej w stadzie
Z uwagi na fakt, że sinica uszu jest objawem wysoce niespecyficznym, postawienie trafnej diagnozy wymaga od lekarza weterynarii przeprowadzenia kompleksowego postępowania. Niezbędne jest dokładne ocenienie stanu zdrowotnego całego stada, przeanalizowanie dotychczasowej historii szczepień profilaktycznych oraz drobiazgowa kontrola parametrów środowiskowych panujących w budynku.
Kluczowym elementem diagnostyki różnicowej jest pobranie reprezentatywnych próbek krwi, tkanek lub narządów wewnętrznych od padłych sztuk w celu wykonania specjalistycznych badań laboratoryjnych. Nowoczesne metody biologii molekularnej, takie jak testy PCR, pozwalają na szybką i bezbłędną identyfikację materiału genetycznego poszukiwanych wirusów lub bakterii.
Równie istotne są badania sekcyjne, które ujawniają charakterystyczne zmiany anatomopatologiczne w płucach, osierdziu oraz naczyniach krwionośnych, ułatwiając ostateczne rozpoznanie. Dopiero synteza wszystkich uzyskanych wyników pozwala na wdrożenie celowanego i w pełni efektywnego planu naprawczego dla fermy dotkniętej problemem sinicy uszu.
Metody zapobiegania i profilaktyka chorób wywołujących sinicę
Skuteczne zapobieganie chorobom przebiegającym z objawami sinicy obwodowej opiera się przede wszystkim na rygorystycznym i bezkompromisowym przestrzeganiu zasad bioasekuracji. Kontrola ruchu pojazdów i ludzi, stosowanie mat dezynfekcyjnych oraz obowiązkowa kwarantanna dla wprowadzanych zwierząt to podstawowe filary ochrony każdego nowoczesnego gospodarstwa.
Wdrażanie przemyślanych programów szczepień ochronnych loch oraz prosiąt przeciwko PRRS, PCV2 czy pleuropneumonii stanowi skuteczną broń w walce z patogenami. Szczepionki stymulują układ odpornościowy do produkcji swoistych przeciwciał, co pozwala na znaczne złagodzenie przebiegu ewentualnej infekcji i redukcję objawów klinicznych w stadzie.
Równie ważna jest dbałość o dobrostan zwierząt, obejmująca zapewnienie zbilansowanej paszy wolnej od toksyn oraz utrzymanie stabilnych warunków temperaturowo-wilgotnościowych. Zminimalizowanie czynników stresowych pozwala prosiętom na pełne wykorzystanie ich naturalnego potencjału odpornościowego, co drastycznie ogranicza częstotliwość pojawiania się niepokojącej sinicy uszu.
Postępowanie lecznicze w przypadku wystąpienia objawów
W momencie zidentyfikowania w kojcu prosiąt wykazujących sine zabarwienie małżowin usznych, należy niezwłocznie podjąć zdecydowane działania o charakterze izolacyjnym. Chore osobniki powinny trafić do odpowiednio przygotowanego kojca szpitalnego, który zapewnia wyższą temperaturę otoczenia, brak przeciągów oraz swobodny dostęp do świeżej wody.
Działanie to chroni osłabione zwierzęta przed agresją ze strony zdrowych rówieśników i minimalizuje ryzyko dalszego rozprzestrzeniania się ewentualnego czynnika zakaźnego. Leczenie farmakologiczne musi być prowadzone w ścisłym porozumieniu z lekarzem weterynarii, który dobierze odpowiednie antybiotyki w przypadku stwierdzenia infekcji o podłożu bakteryjnym.
Wspomagająco stosuje się iniekcyjne preparaty przeciwzapalne, przeciwgorączkowe oraz nowoczesne leki wspierające ogólne funkcjonowanie układu sercowo-naczyniowego i oddechowego chorych prosiąt. Szybkie wdrożenie tak kompleksowej terapii pozwala na uratowanie znacznej części chorych zwierząt, przyspiesza ich rekonwalescencję i skutecznie ogranicza poważne negatywne skutki ekonomiczne dla całego gospodarstwa hodowlanego.
Podsumowanie i wnioski dla hodowców trzody chlewnej
Podsumowując, zjawisko sinego zabarwienia uszu u młodych prosiąt to zawsze bardzo poważny sygnał alarmowy, świadczący o głębokiej patologii w organizmie. Może być ono wywołane zarówno przez wysoce zjadliwe patogeny wirusowe i bakteryjne, jak i przez drastyczne błędy w zarządzaniu mikroklimatem pomieszczeń inwentarskich.
Szybka reakcja ze strony hodowcy, prawidłowa ocena symptomów towarzyszących oraz natychmiastowa współpraca ze specjalistą chorób świń są kluczowe dla powodzenia akcji ratunkowej. Ciągłe inwestowanie w bioasekurację fermy, profilaktykę swoistą oraz dbałość o optymalne warunki zoohigieniczne to jedyna skuteczna droga do eliminacji tego problemu.
Utrzymanie stada w pełnym zdrowiu bez objawów sinicy obwodowej gwarantuje uzyskanie wysokich parametrów produkcyjnych i stabilność ekonomiczną hodowli trzody chlewnej. Każdy niepokojący przypadek zmiany koloru skóry uszu powinien być impulsem do natychmiastowej weryfikacji wszystkich procedur ochronnych stosowanych na terenie danego obiektu inwentarskiego.